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Alimentazione scorretta, ricca di grassi e di zuccheri semplici(), sedentarietà ma non solo: l’insorgenza del fegato grasso nei bambini è legato anche all’espressione di una proteina, che una volta misurata può anticipare la comparsa del problema e, quindi, suggerire strategie di prevenzione ancora più efficaci. Questa proteina, che si rivela quindi un importante marcatore predittivo di un problema, era sconosciuta ed è stata scoperta da poco dai ricercatori dell’ospedale Pediatrico Bambino Gesù.
Un problema sempre più diffuso
Il fegato grasso nei bambini e anche negli adulti è un problema sempre più frequente. Infatti, riguarda tra il 5 e il 15 per cento della popolazione in età infantile, arrivando al 30-40 per cento tra i bambini e i ragazzi obesi. Il fegato grasso o steatosi epatica non alcolica (detta anche Nafld) è caratterizzato dall’accumulo di grasso all’interno delle cellule del fegato. Nel tempo, se non si interviene, può evolvere verso l’infiammazione cronica del fegato (chiamata steatoepatite non alcolica o Nash), fino alla fibrosi epatica o perfino al tumore del fegato anche in età giovanile.
La causa principale è l’obesità, che attualmente rappresenta uno dei principali problemi mondiali sia nei bambini sia negli adolescenti. L’aumento del numero dei bambini con sovrappeso e obesità nei Paesi industrializzati ha portato al parallelo aumento di casi di fegato grasso, che attualmente anche tra i più piccoli è la malattia cronica più frequente che riguarda quest’organo.
Il ruolo chiave di una proteina
Non è, però, solo il sovrappeso a causare il fegato grasso nei bambini. Un ruolo essenziale è svolto da una proteina mutata, la klotho-beta (Klb), che è coinvolta nella digestione e nell’assorbimento di grassi e vitamine. La sua mutazione in soggetti obesi con fegato grasso è associata 7 volte su 10 a infiammazione e fibrosi epatica. È proprio questa proteina che è stata esaminata nello studio, pubblicato sulla rivista scientifica EbioMedicine del gruppo Lancet, portato avanti dal Bambino Gesù insieme alla Fondazione Irccs Ca’ Granda ospedale Maggiore Policlinico di Milano.
Lo studio ha coinvolto 249 bambini seguiti dal Bambino Gesù e 1.111 adulti seguiti dalla Fondazione. I ricercatori hanno dimostrato come sia i bambini sia gli adulti obesi e con fegato grasso, che presentano la mutazione nella proteina klotho-beta, siano maggiormente soggetti a sviluppare la fibrosi epatica. Klb svolge un ruolo fondamentale all’interno del sistema che controlla la produzione degli acidi biliari che servono a facilitare la digestione e l’assorbimento dei grassi e delle vitamine.
La mutazione di questa proteina nelle persone obese con fegato grasso causa la riduzione dei livelli nel fegato e circolanti della proteina ed è associata 7 volte su 10 a infiammazione e fibrosi epatica. Si tratta di un’incidenza quasi doppia rispetto alla popolazione che non presenta la mutazione.
Quali prospettive
La mutazione del gene Klb come marcatore predittivo dell’evoluzione del fegato grasso nei bambini era stata individuata dai ricercatori del Bambino Gesù in un precedente studio pubblicato sulla rivista Journal of Hepatology. Lo studio aveva evidenziato il ruolo di questa sostanza negli squilibri della cellula epatica che si osservano nei bambini con fegato grasso. I risultati suggerivano che un nuovo obiettivo di cura fosse proprio il ripristino del normale funzionamento di Klb.
Per gestire al meglio i bambini e gli adulti con fegato grasso sono importanti una diagnosi precoce e il costante monitoraggio della progressione della malattia verso le sue forme più severe. L’individuazione di marcatori biologici legati al fegato grasso offre un contributo sia sul fronte della diagnosi sia dei controlli. L’analisi del nuovo marcatore potrebbe, infatti, risultare importante anche per la scelta delle migliori strategie di cura.
Da sapere!
Il fegato grasso nei bambini si combatte efficacemente proponendo ai bambini attività fisica quotidiana (bicicletta, camminate, gioco libero) e riducendo o meglio eliminando le bevande dolci che sono ricchissime di zuccheri semplici, che finiscono per accumularsi nel fegato.
Fonti / Bibliografia
- 047 - Quando il fegato diventa grasso: la steatosi una patologia in rapida diffusione - SIPMeL
- Metabolic syndrome and nonalcoholic fatty liver disease: Is insulin resistance the link? - PubMedMetabolic syndrome (MetS) is a disease composed of different risk factors such as obesity, type 2 diabetes or dyslipidemia. The prevalence of this syndrome is increasing worldwide in parallel with the rise in obesity. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is now the most frequent chronic liver di …
- The KLB rs17618244 gene variant is associated with fibrosing MAFLD by promoting hepatic stellate cell activation - EBioMedicineThe KLB rs17618244 variant is associated with hepatic fibrosis, inflammation and cirrhosis mainly in obese patients with MAFLD and HSCs which carry this mutation are highly proliferative and acquire a myofibroblast-like phenotype.
- β-Klotho gene variation is associated with liver damage in children with NAFLD - Journal of HepatologyNon-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) has become the leading cause of liver damage worldwide.1 The histologic spectrum of NAFLD ranges from simple steatosis to non-alcoholic steatohepatitis (NASH), fibrosis, and eventually progress to cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC).2,3 NAFLD is a multifactorial disease where environmental factors, such as an excessive caloric intake and a sedentary lifestyle, and genetic factors interact with each other, triggering the metabolic and hepatic events that lead to liver fat accumulation and progressive liver disease.
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