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Che il consumo di alcol possa creare dipendenza è cosa risaputa. Più difficile, almeno fino a oggi, sembrava comprendere da cosa derivasse questa assuefazione. A fare un po’ di luce sul tema arriva uno studio, svolto da diversi atenei tra Spagna, Germania, Repubblica Ceca e l’Università italiana di Camerino, e pubblicato su Science Advances. Secondo i ricercatori, il senso di dipendenza deriverebbe da una modifica diretta che l’alcol svolge sul cervello. A cambiare sarebbe la struttura spaziale del cervello, che vede mutare le cellule immunitarie del sistema nervoso centrale con conseguente proliferazione delle sostanze dedite al senso di gratificazione.
Così l’alcol modifica il cervello
Scendendo nel dettaglio, le modifiche derivate dal consumo di alcol si verificano a livello delle cellule immunitarie del cervello, andando a far proliferare i neurotrasmettitori dediti al senso di gratificazione derivato dal consumo stesso di alcol. Questa trasformazione modifica la consueta struttura ramificata delle cellule portandola a una conformazione più tondeggiante. Si assottiglia così la distanza tra le cellule e si favorisce la proliferazione dei neurotrasmettitori della gratificazione, con conseguente espansione dell’area del cervello stimolata dall’alcol e una maggiore comunicazione tra neuroni, come la dopamina.
Effetti a lungo termine
La dopamina è un neurotrasmettitore che si occupa delle sensazioni di gratificazione. Crescendo la dopamina aumenta l’assuefazione esercitata sul nostro organismo dall’alcol e, con essa, sale la voglia di consumare alcolici. Come rivelato dallo studio, il consumo di alcol agisce direttamente sullo spazio extracellulare del cervello, portando a una sua riduzione. Nei ratti, questo assottigliamento compare appena inizia il consumo di alcol, nell’uomo ci vuole un tempo maggiore, ma il problema è che l’assottigliamento delle barriere spaziali extracellulari persiste anche nell’astinenza, così nelle cavie come nell’uomo.
Il parere dell’esperto
Lo studio, spiega Roberto Ciccocioppo, professore di Farmacologia dell’Università di Camerino, prende il là da un precedente articolo che evidenziava – senza spiegarne il perché – le capacità di diffusione nel cervello della dopamina derivate dal consumo di alcol. Con i dati ora raccolti è stato possibile scoprire che la dopamina cresce perché, rispondendo all’azione tossica dell’alcol, il cervello attiva le sue cellule immunitarie. Le difficoltà nel riconoscere quest’effetto stava tutta in una particolarità dell’alcol che, a differenza di altre sostanze che danno dipendenza, non esercita la sua tossicità tramite un unico recettore, ma agisce su diversi neurotrasmettitori: uno dei quali è proprio la dopamina.
Una spirale molto pericolosa
Da qui, i ricercatori sono giunti alla conclusione che aumentando il senso di gratificazione derivato dalla maggiore diffusione della dopamina, cresce la voglia di consumare alcolici. Come rivela Ciccocioppo, questa scoperta potrebbe aprire nuove strade nella cura all’alcolismo. Normalizzando il sistema immunitario, infatti, si potranno ridurre gli effetti dell’alcol sulle funzioni cerebrali e allontanare i rischi di dipendenza.
Da sapere!
Secondo il Rapporto Istisan sono ben 8,7 milioni gli italiani che bevono troppo e troppo spesso. Un aumento, rispetto all’anno precedente, che riguarda soprattutto le donne, in particolare le giovanissime.
Fonti / Bibliografia
- Chronic alcohol consumption alters extracellular space geometry and transmitter diffusion in the brain | Science AdvancesAlready moderate alcohol consumption has detrimental long-term effects on brain function. However, how alcohol produces its potent addictive effects despite being a weak reinforcer is a poorly understood conundrum that likely hampers the development of successful interventions to limit heavy drinking. In this translational study, we demonstrate widespread increased mean diffusivity in the brain gray matter of chronically drinking humans and rats. These alterations appear soon after drinking initiation in rats, persist into early abstinence in both species, and are associated with a robust decrease in extracellular space tortuosity explained by a microglial reaction. Mathematical modeling of the diffusivity changes unveils an increased spatial reach of extrasynaptically released transmitters like dopamine that may contribute to alcohol’s progressively enhanced addictive potency.
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