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Una dieta ipocalorica sembra rallentare la crescita dei tumori più di una dieta chetogenica. È il risultato di un recente studio di un gruppo di ricercatori del Massachusetts Institute of Tecnology (MIT), pubblicato sulla rivista scientifica Nature.
Lo studio in laboratorio
La ricerca è stata effettuata su un campione di topi con tumore umano al pancreas, suddiviso in due gruppi:
1. un gruppo di topi seguiva una dieta ipocalorica (con una riduzione del 40% delle calorie);
2. l’altro seguiva una dieta chetogenica (con un livello di calorie normale, ma costituita per il 90% di grassi, per il 9% di proteine e per l’1% di carboidrati).
Dall’analisi dei risultati è emerso che:
· i livelli di glucosio erano diminuiti in entrambi i gruppi, ma nel secondo gruppo i livelli di grassi erano rimasti più alti (come atteso);
· solo la restrizione calorica sembra inibire la crescita dei tumori trapiantati nei topi, ipotizzando il coinvolgimento di altri meccanismi;
· il rallentamento osservato nel primo gruppo (con regime ipocalorico) sarebbe mediato da modificazioni nei livelli di grassi disponibili.
L’azione dei lipidi
Se è noto che i livelli di glucosio sono essenziali per la sopravvivenza e la crescita delle cellule cancerose, questo studio mette in risalto che la crescita del cancro potrebbe essere rallentata da uno squilibrio lipidico.
Secondo gli autori, infatti, la carenza di grassi comprometterebbe la crescita del cancro perché le cellule necessitano dei lipidi (grassi) per costruire le loro membrane. In generale, se i grassi non sono disponibili nei tessuti, le cellule tumorali se li costruiscono autonomamente, utilizzando l’enzima Stearoyl-CoA Desaturasi, che converte gli acidi grassi in acidi grassi insaturi.
In entrambe le diete è ridotta l’attività enzimatica di SCD, ma i topi che erano stati alimentati con la dieta chetogenica avevano a disposizione i grassi assunti con l’alimentazione, mentre quelli sottoposti a una diminuzione calorica no.
Quali prospettive per il futuro
Prima di poter sostenere che una di queste diete testate possa curare i pazienti oncologici ed essere considerata una “terapia utile a contrastare il tumore”, saranno necessari ulteriori approfondimenti. Ci sono diverse domande cui la scienza deve ancora rispondere:
1. quanto e in che modo differenti regimi alimentari si potrebbero combinare con le cure oncologiche per aiutare i pazienti;
2. la ricerca dovrà essere confermata anche sugli esseri umani;
3. lo studio dovrà esaminare il modo in cui il cancro si sviluppa all’interno di un organo o tessuto. Al momento sono stati studiati solo i meccanismi di crescita del tumore.
Lo sapevi che?
La dieta chetogenica prevede una riduzione drastica degli zuccheri e un aumentato apporto di proteine e, soprattutto, di grassi.
Fonti / Bibliografia
- Low glycaemic diets alter lipid metabolism to influence tumour growth | NatureDietary interventions can change metabolite levels in the tumour microenvironment, which might then affect cancer cell metabolism to alter tumour growth1–5. Although caloric restriction (CR) and a ketogenic diet (KD) are often thought to limit tumour progression by lowering blood glucose and insulin levels6–8, we found that only CR inhibits the growth of select tumour allografts in mice, suggesting that other mechanisms contribute to tumour growth inhibition. A change in nutrient availability observed with CR, but not with KD, is lower lipid levels in the plasma and tumours. Upregulation of stearoyl-CoA desaturase (SCD), which synthesises monounsaturated fatty acids, is required for cancer cells to proliferate in a lipid-depleted environment, and CR also impairs tumour SCD activity to cause an imbalance between unsaturated and saturated fatty acids to slow tumour growth. Enforcing cancer cell SCD expression or raising circulating lipid levels through a higher-fat CR diet co...
- Biochemical and physiological function of stearoyl-CoA desaturaseA key and highly regulated enzyme that is required for the biosynthesis of monounsaturated fatty acids is stearoyl-CoA desaturase (SCD), which catalyzes the D[9] -cis desaturation of a range of fatty acyl-CoA substrates. The preferred substrates are palmitoyl- ...
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