Fumare fa male alla salute, non solo dei polmoni. Aumenta il rischio, infatti, di sviluppare anche il diabete di tipo 2. Un gruppo di ricercatori americani ha ricostruito il meccanismo biologico che spiega l’associazione tra fumo e diabete.
Lo studio in laboratorio
Lo studio sui topi, condotto dagli ricercatori della Icahn school of medicine di Mount Sinai a New York e pubblicato sulla rivista Nature, ha spiegato perché chi fuma è corre più rischi di ammalarsi di diabete. Il fumo, insieme a fattori genetici e all’obesità, è stato riconosciuto come elemento di rischio per lo sviluppo dell’insulinoresistenza, ossia la minor sensibilità delle cellule all’ormone insulina da cui il diabete ha origine. Per chi non è diabetico, dunque, il fumo può favorire l’insorgenza della malattia. Per i diabetici, invece, fumare può aggravare le complicazioni dovute al diabete, soprattutto a cuore e circolazione.
Nicotina e aumento della glicemia
Ma cosa succede al cervello quando si fuma? La nicotina si lega a recettori che controllano la capacità del pancreas di produrre insulina, riducendola. Nello specifico, in una parte del cervello, abenula, la nicotina attiva dei recettori noti come nAChR, limitando nel pancreas il rilascio degli ormoni glucagone e insulina, che hanno la funzione di controllare la glicemia (la concentrazione di zucchero nel sangue). Di conseguenza, la glicemia sale e questi picchi glicemici nel tempo portano al diabete. Gli studiosi hanno pure scoperto il ruolo della molecola Tcf7l2 nel favorire questo meccanismo: senza questa, la nicotina non riesce a legarsi ai recettori dell’abenula e a interferire con la produzione insulinica del pancreas. Paul Kenny, che ha coordinato il lavoro ha dichiarato: “Questi risultati suggeriscono che almeno alcune delle malattie correlate al fumo hanno origine nel cervello, negli stessi circuiti che controllano la dipendenza da nicotina”.
Da sapere!
I Centers for disease control and prevention degli Stati Uniti hanno stimato che i fumatori hanno un rischio del 30-40% maggiore di avere il diabete rispetto a chi non fuma.
Fonti / Bibliografia
- Habenular TCF7L2 links nicotine addiction to diabetes | NatureDiabetes is far more prevalent in smokers than non-smokers, but the underlying mechanisms of vulnerability are unknown. Here we show that the diabetes-associated gene Tcf7l2 is densely expressed in the medial habenula (mHb) region of the rodent brain, where it regulates the function of nicotinic acetylcholine receptors. Inhibition of TCF7L2 signalling in the mHb increases nicotine intake in mice and rats. Nicotine increases levels of blood glucose by TCF7L2-dependent stimulation of the mHb. Virus-tracing experiments identify a polysynaptic connection from the mHb to the pancreas, and wild-type rats with a history of nicotine consumption show increased circulating levels of glucagon and insulin, and diabetes-like dysregulation of blood glucose homeostasis. By contrast, mutant Tcf7l2 rats are resistant to these actions of nicotine. Our findings suggest that TCF7L2 regulates the stimulatory actions of nicotine on a habenula–pancreas axis that links the addictive properties of nicoti...
- Centers for Disease Control and Prevention | CDC
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