Coronavirus: la nuova ipotesi dei ricercatori italiani

Laura de Laurentiis A cura di Laura de Laurentiis Pubblicato il 17/07/2020 Aggiornato il 17/07/2020

Da uno studio tutto italiano è emersa un’ipotesi sui meccanismi immunitari innescati dal coronavirus che, se verificata, getterebbe nuova luce sul microrganismo che ha cambiato le nostre vite. E’ con noi il primo firmatario della ricerca.

Coronavirus: la nuova ipotesi dei ricercatori italiani

Le mamme e i papà, ma anche i nonni, gli insegnanti e tutti coloro che si occupano di bambini hanno una ragione in più per voler comprendere fino in fondo in che cosa esattamente consistono i passi avanti compiuti dai ricercatori che dall’inizio della pandemia sono impegnati (strenuamente) nello studio del nuovo coronavirus, chiamato Sars-CoV-2 e responsabile dell’infezione CoVid-19. Da questi dipende infatti strettamente quello che accadrà nei prossimi mesi, a partire dalla riapertura di asili e scuole e quali saranno le regole che dovranno (o non dovranno) essere imposte anche ai più piccoli. E’ di questi giorni la notizia di un’ipotesi, già pubblicata dalla rivista scientifica BMJ Global Health, ripresa e discussa dall’autorevole rivista scientifica Nature, e  formulata da 7 medici italiani che potrebbe, se verificata, costituire una svolta nella lotta contro il Sars-CoV-2.

Il primo firmatario dello studio, il dottor Luca Cegolon, medico epidemiologo della Aulss 2 Marca Trevigiana (Treviso), è con noi per spiegarci con precisione di cosa si tratta.

Numerosi quotidiani hanno riportato la notizia che lei, insieme altri sei ricercatori, ha formulato un’ipotesi che riguarda una relazione, per noi poco vantaggiosa, tra gli anticorpi, che rappresentano le armi più affilate del nostro sistema immunitario, e il coronavirus Sars-CoV-2. Di cosa esattamente si tratta?

<<Alla base delle forme severe di CoVid-19, l’infezione causata dal nuovo coronavirus Sars-CoV-2, potrebbe esserci un meccanismo immunologico noto come Antibody-Dependent Enhancement (ADE) (“Potenziamento Anticorpo-Dipendente”). Si tratta di un fenomeno immunologico, ben conosciuto in ambito medico, in base a cui anticorpi già presenti in circolo al momento dell’aggressione da parte del Sars-CoV-2, potrebbero servire da cavallo di Troia per aiutare il virus stesso a entrare più facilmente nelle cellule umane, scatenando una risposta infiammatoria amplificata. Ma attenzione: questi anticorpi potrebbero non essere quelli prodotti in seguito a una precedente infezione da lui scatenata, ma potrebbero essersi formati in seguito al contatto con altri virus, magari con altri coronavirus>>.

 Esistono, quindi, numerosi coronavirus e non solo, dunque, il Sars-CoV-2?

<<Di coronavirus umani, cioè responsabili di infezioni nell’uomo, ce ne sono sette tipi, di cui quattro determinano sindromi respiratorie lievi. I coronavirus sono noti per causare re-infezioni, indipendentemente dall’ immunità anticorpale acquisita in seguito al loro ingresso nelle vie respiratorie. Questo succede regolarmente sia con i quattro sierotipi responsabili di sindromi respiratorie lievi (il semplice raffreddore), sia con il coronavirus Mers-CoV, responsabile della sindrome respiratoria del Medio Oriente, identificato per la prima volta in Arabia Saudita, sia con il Sars-CoV, che nel 2002 scatenò un’epidemia in Cina. Nel caso del Sars-CoV e del Mers-CoV  è stato identificato il succitato meccanismo immunologico dell’ADE, che determina quadri clinici di polmonite severa simili a quelli delle forme gravi di CoVid-19. Non si può escludere che il fenomeno potrebbe riguardare anche il Sars-CoV-2, il nuovo coronavirus>>.

Da dove è nata l’intuizione che  il “potenziamento anticorpo-dipendente” (ADE) potesse essere implicato anche nell’infezione CoVid-19?

<<L’intuizione che l’ADE possa riguardare anche il COVID-19 è nata per analogia con quanto accade per la Dengue, infezione tropicale febbrile di cui esistono più sierotipi virali, trasmessa agli uomini dalle punture delle zanzare del genere Aedes. Re-infezioni con il virus della Dengue possono cioè dare luogo a forme più severe di malattia mediate dal meccanismo immunologico dell’ ADE. Anticorpi anti-Dengue, presenti nel sangue e prodotti dall’ organismo umano in risposta a una precedente infezione lieve di Dengue, non riescono cioè a neutralizzare una seconda infezione causata da un altro sierotipo di virus Dengue, ma anzi si legano a tale virus aiutandolo ad entrare nelle cellule e scatenando una forma grave di malattia>>.

Quindi, questo meccanismo, ci passi il termine perverso, potrebbe innescarsi anche con il nuovo coronavirus?

<<Sì, qualcosa di simile potrebbe caratterizzare anche le forme gravi di CoVid-19, innescate forse da un’alleanza fra il Sars-CoV-2 con anticorpi pre-esistenti nel sangue che non solo non riescono a neutralizzarlo, ma anzi lo aiutano a penetrare più facilmente nelle cellule del sistema immunitario umano, scatenando una malattia molto severa. L’ infezione primaria, che produrrebbe questi anticorpi “cavalli di Troia”, creando quindi le condizioni per una successiva forma grave di COVID-19, come già detto potrebbe essere causata dallo stesso Sars-CoV-2 oppure da un altro virus respiratorio, in particolare da un altro tipo di coronavirus>>.

Ma c’è già un buon margine di sicurezza rispetto a questa idea? E quali implicazioni avrebbe questa ipotesi, se si rivelasse fondata?

<<In realtà tutto è ancora da dimostrare, tuttavia l’ipotesi merita di essere fatta oggetto di verifiche. Certo è che se si rivelasse fondata, metterebbe in discussione la possibilità di produrre un vaccino efficace anti-coronavirus, come già accaduto per il virus della Dengue.

In più, l’ immunità anti-CoVid-19 è ancora oggetto di dibattito.  Quando ci si ammala di CoVid-19 nell’organismo si formano due tipi di anticorpi, i primi detti IgM (immunoglobuline M) servono a combattere il nemico nell’immediato, i secondi, chiamate  IgG (immunoglobuline G), sono genericamente definite “a lungo termine” perché in linea teorica dovrebbero rimanere nel sangue per molto tempo, garantendo una sorta di immunità, come di fatto avviene per altri virus, come per esempio quello del morbillo. Da vari studi è emerso che gli anticorpi contro il coronavirus raggiungono il loro picco massimo dopo tre settimane dal contagio, per poi iniziare a diminuire e quasi scemare a distanza di circa 3 mesi dall’ infezione. Questo farebbe pensare che chi si ammala di CoVid-19 potrebbe non essere protetto da successive re-infezioni di Sars-CoV-2, come accade invece in genere per gli agenti infettivi.  Se così fosse, occorrerebbe concentrarsi su altre strategie di prevenzione: su alcune di queste numerosi scienziati di tutto il mondo stanno già lavorando>>.       

CHI HA FIRMATO IL LAVORO

Lo studio sugli “anticorpi cavallo di Troia” è stato condotto, oltre che dal dottor Luca Cegolon, da altri sei ricercatori: Jennifer Pichierri (University College Hospital, Londra), Giuseppe Pichierri (microbiologo medico dell’ ospedale di Kingston a Londra), Saverio Bellizzi (consulente epidemiologo dell’ Organizzazione Mondiale della Sanità), Giuseppe Mastrangelo (epidemiologo dell’ Università di Padova), Giovanni Sotgiu (professore di Statistica medica all’Università di Sassari), Sandro Cinquetti (medico igienista presso l’ AULSS 1 Dolomiti di Belluno). L’ipotesi  sul ruolo che giocano gli anticorpi sulla gravità dell’infezione è stata ripresa e discussa da un team di scienziati americani e pubblicata dalla prestigiosa e autorevole rivista scientifica Nature.

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